Akrodermatitt: typer sykdommer, symptomer og behandling

Akrodermatitt er en patologi forårsaket av medfødt sinkmangel.

Akrodermatitt er delt inn i 3 typer:

• enteropathic;
• pustulær akrodermatitt Allopo;
• atrofisk.

Hver type sykdom har karakteristiske symptomer og utviklingsmekanismer. Behandlingen er valgt individuelt: legen tar hensyn til egenskapene til organismen, typen og stadium av akrodermatitt. Det viktigste symptomet for patologi er atrofi av epidermis. Pustulære utbrudd spredt over hele kroppen eller dekker lemmer.

Hva er enteropatisk akrodermatitt?

Dette er en sjelden genetisk patologi. Årsakene til enteropatisk akrodermatitt skyldes at kroppen ikke absorberer sink.

Symptomene på denne sykdommen påvirker livskvaliteten, blant dem:

• utslett på armene, ofte på albuen;
• alopeci;
• diaré;
• mukosale lesjoner;
• glossitt;
• blefaritt;
• barn har fotofobi.
• spiker plate dystrofi;
• hårtap på hodet og tap av øyevipper.

Eksperter sier at atrofi av epidermis i tilfelle av enteropatisk akrodermatitt ligner kutan candidiasis og seborrheisk dermatitt. For å identifisere sykdommen, må du utføre en omfattende diagnose.

Legen undersøker blodet, gjør en biopsi. Det er viktig å undersøke tilstanden til tynntarmen. Det er verdt å merke seg at hos voksne og barn utvikler sykdommen på grunn av arvelige tendenser. Medfødt sinkmangel skal skilles fra anskaffet. Medfødt er årsaken til utviklingen av akrodermatose.

Ervervet sinkmangel utvikler seg på grunn av at kroppen ikke mottar spor av mat. Symptomer og behandling av akrodermatitt er avhengig av graden.

Enteropatisk akrodermatitt hos spedbarn manifesterer seg som følger:

• babyen gråter ofte;
• fysisk utvikling bremser ned;
• atrofisk hud tørker sterkt, plakk, skjellete flekker på overflaten.

Det skjer at enteropatisk akrodermatitt fører til sekundær infeksjon. Kroppen begynner å utvikle Staphylococcus aureus.

Behandling av patologi - livslang påfylling av sinkmangel. Legen foreskriver oksidpreparater (oral). Kronisk enteropatisk akrodermatitt går til etterligning 50 dager etter starten av behandlingen. Imidlertid blir pasienten konstant observert av legen.

Under behandlingen bør nivået av sink og alkalisk fosfatase vurderes. Hos gravide er sykdommen forverret. For å unngå tilbakefall er det også viktig å beskytte seg mot stress. Om nødvendig øker legen dosen av legemidler. Spedbarn bør ammes lenger.

Denne patologien krever symptomatisk behandling. Legen forskriver vitaminer fra gruppe A, enzymer, probiotika, soppdrepende medisiner. Hvis en sekundær infeksjon har sluttet seg, foreskriver legen antibiotika. Et spesielt diett finnes ikke, men i løpet av livet må du kompensere for sinkmangel.

Kostholdet inkluderer:

• krabber (i fravær av allergier);
• kylling kjøtt;
• biff.

Mange mennesker er interessert i sinkmangel: hva er det? Faktisk er dette et problem som kan føre til ulike sykdommer.

Mangel på sink påvirker huden, fordøyelseskanalen. Livstidspåfylling av sinkmangel er nødvendig for barn. Kun behandling vil hjelpe dem å utvikle seg normalt. Entoropatisk akrodermatitt krever komplisert terapi.

Hvis faglig assistanse ikke er gitt til pasienten, vil sykdommen være dødelig. Med rettidig behandling er de alarmerende symptomene reversible.

Pustulær akrodermatitt

Den neste typen patologi er pustulær akrodermatitt Allopo. Med denne sykdommen forekommer atrofi av epidermis på fingrene og tærne. Et særegent trekk ved akrodermatitt Allopo er pustulært utslett. De fleste leger sammenligner denne patologien med psoriasis.

Årsakene til pustulær akrodermatitt er ikke identifisert. Legene antyder at smittsomme stoffer er involvert i utviklingen av patologi. På grunn av penetrering av infeksjon hos en pasient, påvirkes huden. Pustulære utslett danner på fingrene.

Akrodermatitt Allopo er vanlig blant eldre kvinner. Sykdommen begynner å utvikle seg etter skade eller overført smittsom patologi.

Det er akutt og kronisk type akrodermatitt Allopo.

1. Den akutte typen er karakterisert ved dannelsen av små pustler. Etter at de er åpne, blir huden rød. I stedet for pustler dannet pustler.
2. Med utviklingen av patologi tørker huden, blir dekket av sprekker.
3. Hvis acrodermatitt Allopo flyttes til et forsømt (kronisk) stadium, blir neglene tynnere.
4. Atrofi av huden fører til skade på den distale delen av phalanxen. Interphalangeale ledd er involvert i den patologiske prosessen.
5. Allopos pustulære akrodermatitt sprer seg til fingertrådene. Det er en proksimal spredning, når en lesjon fanger armene, bena, underarmen, stupaene.
6. Faren for patologi er at lesjonen påvirker slimhinnene.

Akrodermatitt Allopo kan forårsake hudkreft. For å etablere diagnosen må du bruke en histologi. Det er viktig å identifisere en soppinfeksjon. Det er vanskelig å oppnå en stabil remisjon.

Terapi innebærer bruk av systemiske antibiotika, antiinflammatoriske stoffer (kortikosteroider). Også brukt til behandling av immunosuppressive midler, legemidler med vitamin D3, retinoider. Fototerapi er nyttig.

Hvis du behandler sykdommen riktig, vil det ikke true helsen og livet. Men det er verdt å merke seg at Acrodermatitis Allopo fører til funksjonshemning.

Atrofisk akrodermatitt

Atrofisk akrodermatitt er et sent stadium av Lyme sykdom. Patologi oppstår på grunn av at spirochete-bakterier utvikler seg i kroppen. Hvis Lyme sykdom ikke behandles i sine tidlige stadier, vil atrofisk akrodermatitt utvikle seg.

Symptomatologi og behandling av atrofisk akrodermatitt

Denne patologiske prosessen ble først beskrevet i årene 83-86 av det 19. århundre. Den første forfatteren var en dermatolog Buchwald. Da de beskrev Pospelov, Tuton og resten av dermatologer.

Patogenetisk mekanisme og utvikling

Atrofisk akrodermatitt er en kronisk sykdom, mer presist med et kronisk kurs.

Begynnelsen er gjennomtrengning i organismen av patogenet Borrelia, som trengs gjennom kryssbitten. Atrofisk akrodermatitt er et hud symptom på borreliose.

Sykdommen utvikler seg ikke umiddelbart, men etter noen år vises det første tegn på pasientens hud. Atrofiske fenomener i huden, som er ledsaget av prikkende og andre typiske manifestasjoner, antyder eksistensen av et patologisk fokus i kroppen.

Det, i motsetning til andre atrofiske akrodermatitt, har en velkjent etiologi av utvikling. Årsaken til den smittsomme prosessen er borrelia spirochete, som kommer inn i menneskekroppen gjennom kryssbitt. I de innledende stadier plasseres mikroorganismen i lymfeknuter, og når de har nådd maksimal reproduksjon, går det inn i blodkaret og generaliseres med blodet til kroppen og forårsaker dannelsen av inflammatorisk prosess i forskjellige organer og vev, inkludert og derma.

Symptomatisk bilde

Patologisk prosess manifesteres i form av smerte, atrofiske prosesser i huden, kløe. Denne patologien utvikler seg hovedsakelig på ekstremiteter, i 10% av tilfellene strekker patologien seg til gjenværende hud:

• I fokus for skade er huden hyperemisk med videre transformasjon i brunaktige flekker. Dermis blir tynnere, ligner visuelt gjennomsiktig papir.
• På grunn av opphør av funksjon av sebaceous og svettekjertlene, er det en forsinkelse i kroppens substans og smøring av hudoverflaten.
• Hårtap oppstår.
• Dermis blir uelastisk, tynn, gjennomsiktig. Visuelt kan man forestille seg å holde seg til det underliggende muskelvevet.
• På grunn av gjennomsiktighet er det vaskulære mønsteret visualisert, opp til senene.
• I løpet av den patologiske prosessen begynner pasienten å føle chilliness og kulde i lesjonene, det er kjølig selv ved romtemperatur.
• Hudpasning føles kald og tørr.
• I noen utførelser observeres foci av sårdannelse på hudoverflaten.
• Under dermis vises knuter, opptil tre centimeter i sfærisk eller rund flatform.
• Over tid begynner flekkene å tykke og tykkere, og deretter atrofi med transformasjon i dermatosklerose. Etter en tid er maligniteten av akrodermatitt mulig.

Atrofisk akrodermatitt i barndommen er mulig, men det regnes som et sjeldent alternativ.

Utviklingsstadier

I utviklingen av den patologiske prosessen er det tre stadier, som igjen er delt inn i en rekke arter. Klassifiseringen ble presentert av dermatologen Meshchersky, men den ble ikke brukt i lang tid i praksis. Deretter brukte bare to stadier - inflammatorisk og atrofisk

Klassifisering av Meshchersky (scene):

1. I-første atrofisk prosess:

• Eritomatoznaya.
• Infiltrerende-hovne.

1. II - progressiv:

• Infiltrerende atrofisk.
• Med tegn på dermatosklerose.

1. III - final, med restvirkninger.

diagnostisere

Den patologiske prosessen i barndommen og voksenlivet diagnostiseres gjennom blodprøver. Det skal bemerkes at en slik diagnose er indirekte.

Det er ganske vanskelig å identifisere spiroketter fra huden. Denne prosessen er tidkrevende og kostbar, ettersom spesielle forhold og utstyr er nødvendige for diagnose.

For å gjøre dette er det nok å isolere antistoffer mot Lyme-sykdomsforårsakeren under serologisk analyse av blod. Immunoglobuliner G er identifisert ved bruk av Western blot-metoden. Av stor betydning for diagnosen har en grundig historie, fordi i dette tilfellet kan du identifisere informasjon om forrige kryssbitt.

Medisinske hendelser

For effektiviteten av behandlingen er ekstremt viktig faktor i aktualitet og nøyaktighet av diagnosen. Det er også viktig å rette opp sykdommene i kroppen, eliminere årsaken og styrke immunforsvaret. Ved en gunstig behandling, gir behandlingen tilfredsstillende resultater. Radikal kur er bare mulig i begynnelsen i de tidlige stadier av patologi og godartet kurs. Terapi avhenger av scenen i patologien. I de første stadier er patogenetisk (antibakteriell) terapi effektiv, noe som ikke gir positive effekter i sluttstadiet av utviklingen.

For tiden brukes antibiotika av cefalosporin-serien som antibakteriell behandling (intramuskulær administreringsmetode, 2 g daglig i to uker). Et annet antibiotika vil bli Sumamed (tetracyklin-serien) i kilogramvekt. Samtidig utfører de behandling for borreliose med vekt på restaurering av det skadede organet (hjerte, nyrer, leddledd).

Etter en viss tid gjenopptas behandlingskursen igjen. Det er vanligvis mulig å eliminere den inflammatoriske prosessen i ti til atten uker, og noen ganger tar det til og med opptil 44 uker.

Atrofisk akrodermatitt

Atrofisk akrodermatitt (kronisk) er en smittsom sykdom, som faktisk ikke lenger er en uavhengig sykdom, men er allerede betraktet som 3. sent stadium av borreliose eller Lyme sykdom. Denne sykdommen stammer fra flått. Atrofisk akrodermatitt utvikler mange måneder etter en kryssbit, hvis ikke under behandling av Lyme-sykdommen begynte. Atrofisk akrodermatitt kan forekomme i alle aldre.

Atrofisk akrodermatitt, dets symptomer og tegn

• i begynnelsen vises cyanotiske røde flekker på knær, albuer og såler gradvis.
• hovedsakelig på lemmer (føtter, ben, hender), men kan vises på andre hudområder:
  1. inflammatoriske seler eller knuter,
  2. hevelse oppstår
  3. hovne lymfeknuter.

Alt dette utvikler seg gjennom årene, økningen av lesjoner øker sakte. Så begynner sclerotisk stadium:

• hudatrofi utvikler seg,
• huden ser ut som tynt krøllet papir
• også hos 30% av pasientene er det en lesjon av bein og ledd,
• brudd på hudfølsomhet,
• hud nummenhet, prikking

Årsaken til atrofisk akrodermatitt

Svært klar - infeksjon er forårsaket av krysset av Ixodes-krysset. Hvem er ixodide flått?

• Dette er parasitter som bare mates på blod;
• Det er omtrent 1000 arter i verden;
• de bor på nesten alle kontinenter, med unntak av Antarktis;
• forårsake slike alvorlige sykdommer som kryssbåren encefalitt og kryssbåren borreliose.

Hvordan beskytte deg mot kryssbiter

• Bruk lukkede klær for å gå i skogen;
• når du kommer hjem, utfør umiddelbart en visuell selvundersøkelse av hele kroppen og be dine kjære bli undersøkt;
• sjekk regelmessig kjæledyr som du går på gaten;
• bruk spesielle rettsmidler for flått når du går i naturen;
• Ikke spis rå geitemelk (infeksjonen kan overføres via rå geitmelk).

Hva å gjøre hvis du er bitt av et kryss

• trekk det forsiktig ut;
• Ikke kast krysset, men legg det i en eske og ta det til laboratoriet;
• behandle biteområdet med et desinfiseringsmiddel;
• testes 10 dager etter å ha blitt bitt for borreliose eller encefalitt;
• Hvis resultatene er positive, så kontakt en smittsomme spesialist umiddelbart.

Hvis en infeksjon har skjedd, forekommer stadie 1 Lyme sykdom (totalt tre stadier av Lyme sykdom utmerker seg). Fra begynnelsen av infeksjon til begynnelsen av de første symptomene på Lyme-sykdommen, tar det fra 1 dag til to måneder, i gjennomsnitt ca to uker.

Symptomer Fase 1

• et rødt sted på kryssbiten (det kan ikke være en);
• en gradvis økning i dette stedet;
• flekken er forvandlet og i midten blir skyggen sin fra rød til blåaktig, langs kanten av flekken blir lysrød eller rosa;

Den røde vedvarende flekken er hovedindikatoren for infeksjon av Lyme-sykdommen, men det kan være fraværende. Symptomer som:

• temperaturøkning;
• feber,
• elveblest;
• en økning i lymfeknuter på stedet av en kryssbit
• Et lite antall pasienter kan begynne å oppleve kvalme og hodepine, tegn på nedsatt funksjonsevne av hjernen.

I 20% av tilfellene er det røde punktet det viktigste symptomet på stadium 1 Lyme sykdom. Det kan være full gjenoppretting når du tar antibiotika, ellers går sykdommen videre til andre trinn.

Symptomer Stage 2

Varer omtrent 5-6 måneder:

• berørt nervesystem - utvikler serøs meningitt;
• kranialnervenusitt;
• krenkelse av kardiovaskulærsystemet;
• hodepine, feber;
• på huden: et utslett på håndflatene, samt nudler eller plakk på øredobber eller på brystet, lys rosa i farge, kan være smertefullt når de presses.

Symptomer Stage 3

Eller senere stadium utvikler oftere et år eller mer etter den akutte perioden, karakterisert ved at patogenet har vært levende og sunt i ethvert vev i organet. Det varer i årevis eller til og med for livet.

symptomer:

• forstyrrelser i nervesystemet;
• minneforstyrrelse kan forekomme;
• vises monoartrit eller polyarthritis;
• kronisk encefalitt.

Og på huden oppstår:

• atrofisk kronisk akrodermatitt;
• fokal sklerodermi.

Hvordan blir diagnosen gjort med atrofisk akrodaramitt?

Fra huden til pasienter med atrofisk akrodermatitt er det mulig å isolere patogen Treponema Borrelia etter den første fasen av Lyme-sykdommen. I dette tilfellet kan sykdommen allerede vare ca 8 år. Den mest effektive metoden for å søke etter patogenet i den berørte huden, cerebrospinalvæske, blod, metoden for å oppdage antistoffer mot patogenet i blodet, cerebrospinalvæske. Men hvordan behandles atrofisk akrodermatitt? Behandling utføres med antibiotika.

Atrofisk akrodermatitt og dens behandling

Klassifisering i henhold til Meshchersky:

Fase 1 - den første atrofi.

1. Erytomatøs undergruppe.
2. Edematous infiltrerende.

Fase 2 - progressiv.

1. Infiltrerende atrofisk.
2. Med manifestasjon av dermatosklerose.

Fase 3 - rest.

diagnostikk

Sykdommen hos barn og voksne er diagnostisert ved hjelp av blodprøver, og indirekte.

1. Det er ganske tidkrevende og dyrt å isolere spiroketene fra huden, spesielle forhold og utstyr er nødvendig, så den direkte metoden er ikke vant til å oppdage dem i blodet.
2. Det er nok å diagnostisere tilstedeværelsen av antistoffer mot det forårsakende middelet av Lyme-sykdommen.
3. IgG-antistoffer detekteres ved å anvende Western blot-metoden.
4. En viktig rolle i pasientens diagnose spiller en indikasjon på den tidligere tilgjengelige kryssbitten.

behandling

Atrofisk akrodermatitt behandles avhengig av stadiene av sykdommen. For dette brukes ulike stoffer.

For eksempel hjelper antibiotika ved første og progressive trinn godt, mens de som i reststadiet er ubrukelige.

Oftest er følgende legemidler foreskrevet for pasienter ved de første inflammatoriske stadiene:

• Cephalosporin antibiotika intramuskulært 2 gram per dag i to uker.
• Penicillin G - 20.000.000 IE per dag i 2-4 uker.
• Amoxicillin og probenecid 0,5 gram 3 ganger daglig i en måned.
• Tetracyklin og andre antibiotika.

Etter en tid gjenopptas behandlingen av atrofisk kronisk akrodermatitt.

Det er vanligvis mulig å fjerne betennelse i 10-18 uker, men noen ganger kan behandlingsforløpet vare opptil 44 uker.

Kronisk atrofisk akrodermatitt

Kronisk atrofisk akrodermatitt er en patologisk forandring i huden av en atrofisk natur, som tilsvarer den tredje fasen av borreliose. Det første kliniske symptomet for den patologiske prosessen er cyanotisk erytem, ​​som utvikler seg mot bakgrunnen av ubehagelige subjektive opplevelser, svak hud ømhet, artralgi. Med tidenes forløp vises atrofifenomener i spotområdet, den blåaktige fargen på huden gir vei til hvitt, epidermis og derma blir tynnere, de begynner å samle seg lett i folder, flak av. Diagnosen er laget på grunnlag av anamnese, klinikk, histologi data, RNIF, ELISA, PCR, immunoblotting. Behandling - antibiotikabehandling, fysioterapi, vitaminterapi.

Kronisk atrofisk akrodermatitt

Kronisk atrofisk akrodermatitt er en spesifikk atrofisk hudlesjon, som er et karakteristisk trekk ved den tredje fasen av smittsomme tikkbårne borreliose. Den kryssbårne infeksjonen forårsaket av spirochete Borrelia burgdorferi ble først rapportert i 1975 da et utbrudd av sykdommen ble registrert og beskrevet i Connecticut (USA), men kronisk atrofisk akrodermatitt tilsvarende den tredje fasen av sykdommen var kjent lenge siden på grunn av Buchwald-arbeidet, beskrev manifestasjonene av denne patologien i 1883. På midten av det 20. århundre, på grunn av den raske utviklingen av serologisk diagnose, ble den tredje fasen av tannbåren infeksjon, inkludert hudens manifestasjoner, studert i detalj. På dette stadiet var kronisk atrofisk akrodermatitt assosiert med borreliose.

Den patologiske prosessen distribueres hovedsakelig i landene på den nordlige halvkule, der det finnes naturlige reservoarer av tikkbåren encefalitt. Kronisk atrofisk akrodermatitt er vanlig hos eldre kvinner. I motsetning til borreliosis, som har sesongmessighet, oppstår når som helst på året. Hastigheten av problemet i det nåværende stadium er forbundet med en økning i forekomsten av borreliose og behovet for å bekrefte årsaken til kronisk atrofisk akrodermatitt for å tildele tilstrekkelig og effektiv terapi.

Årsaker til kronisk atrofisk akrodermatitt

Det eneste pålitelig identifiserte patogenet er borrelia, overført til mennesker ved tippbitet Ixodes ricinus. Noen dermatologer mener at kronisk atrofisk akrodermatitt kan utvikle seg mot bakgrunnen av svikt i det neuroendokrine systemet, selv om disse systemiske lidelsene mest sannsynlig er de samme manifestasjonene av den tredje fasen av Lyme-sykdommen som kronisk atrofisk akrodermatitt selv. Andre forfattere tilskriver sykdommen til en autoimmun patologi som oppstod da organismen var infisert med patogener av syfilis, tuberkulose og malaria. Skader eller en temperaturkold faktor betraktes noen ganger som utløsere av den patologiske prosessen. Imidlertid er moderne ideer om mekanismen for forekomst av kronisk atrofisk akrodermatitt fortsatt forbundet med borreliose.

Kutane manifestasjoner av tredje fase av Lyme sykdom er resultatet av de skadelige effektene av sirkulerende immunkomplekser (CIC). Utviklingen av kronisk atrofisk akrodermatitt i løpet av de to første stadier av borreliosis er av latent natur, det består i dannelse og akkumulering av disse kompleksene. Etter en tippbit går spirocheten inn i blodet og lymf, sprer seg til alle organer og vev, opptar lymfeknuter. I dem er spirochete i stand til å leve og avle i mange år. En del av borrelia som sirkulerer i blodet dør, kaster endotoksin inn i blodet, stimulerer immunsystemet. Det er immunreaksjoner av antigen-antistoff, som resulterer i dannelsen av sirkulerende immunkomplekser, som dannes etter hvert møte av antigenet med antistoffet.

CEC begynner å ha en negativ effekt på dermis, forstyrrer sin morfologi, endrer vaskulær permeabilitet og danner inflammatoriske infiltrater. Neutrofile migrerer til det dannede infiltreres område fra blodet. Levende borreli som sirkulerer i blodet stimulerer syntesen av interleukiner, noe som forverrer betennelse, noe som bidrar til en mer intensiv ødeleggelse av dermistrukturen. En fase av borreliosis erstatter en annen; nye "deler" av spiroketene fra lymfeknuter blir stadig utløst i blodet. De frigir igjen endotoxin, som stimulerer dannelsen av sirkulerende immunkomplekser. Dette skjer til mengden CIC i blodet blir tilstrekkelig for hyperstimulering av betennelse i dermis, en ytterligere forandring i permeabiliteten til kapillærveggene i huden med visuelle hudfelt. Dette skjer samtidig med overgangen av borreliose til tredje fase og indikerer en kronisk prosess.

Symptomer på kronisk atrofisk akrodermatitt

Et karakteristisk trekk ved kronisk atrofisk akrodermatitt er dens oppstart. I det kliniske bildet av den patologiske prosessen er det flere perioder. Den første, erytematøse infiltrative (pre-atrofiske) karakteriseres av utseendet av et lyst spontant erytem med en blåaktig tint mot bakgrunnen av edematøs hud, som til slutt diffusivt infiltrerer, og danner grunnlaget for fremtidig atrofi. Lokale manifestasjoner av huden hovedsakelig på lemmer. Utslett ledsaget av prodromal sensasjoner, nedsatt hud følsomhet, artralgi, en reduksjon i muskel kontraktilitet.

Deretter kommer overgangsperioden (progressiv-atrofisk) perioden av spredningen av prosessen med en økning i eksudativ-inflammatoriske fenomener, som deretter gradvis avtar. Huden taper fuktighet, flak, reduserer elastisiteten. Den samles lett sammen i folder, blir så tynn at fartøyene begynner å skinne gjennom det. Den tredje perioden (stasjonær-atrofisk) er preget av utvikling av ikke bare hudatrofi, men også dermatosklerose. Huden blir brun, i fokalet for kronisk atrofisk akrodermatitt dyskromi oppstår - hypopigmentering og apigmentering veksler med hyperpigmentering.

Hudtilskudd er involvert i prosessen, sekresjon av sebaceous og svettekjertler er forstyrret, fluffy hår faller ut, negler er deformert. Et karakteristisk trekk ved hudpatologien i kronisk atrofisk akrodermatitt er ikke bare utslett, men også et brudd på hudens følsomme følsomhet samtidig som temperatur og smertebestanddel opprettholdes. Det er også en atypisk variant av kronisk atrofisk akrodermatitt med uendret hudfølsomhet og stivhet av dermis i kronisk foki av patologi som sklerodermi. Noen ganger, når sykdommen utvikler seg, dannes tette periartikulære subdermale noder av forskjellige størrelser med klare grenser, med en tendens til å gruppere. Små knuter (opptil 5 cm i diameter) - flat, stor (opptil 30 cm i diameter) - sfærisk. Evnen til slike noder til malignitet betraktes som et tegn på malignitet. Oftest er dannelsen av noder kombinert med leddets patologi.

Diagnose og behandling av kronisk atrofisk akrodermatitt

Klinisk diagnose utsetter en hudlege og smittsomme sykdommer. Årsakene til diagnosen er historie, klinisk bilde og serologiske test. Histologi er knyttet til å skille mellom den patologiske prosessen. Spesialkonsultasjoner er nødvendige for å utelukke systemisk patologi. RNIF (indirekte immunofluorescensreaksjon) brukes til å bestemme titer av borreliosisantistoffer. ELISA (ELISA) gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av Borrelia i pasientens blod. PCR og immunoblotting gjør det mulig å beregne nøyaktig antall Borrelia per volum av blod. Kronisk atrofisk akrodermatitt er differensiert fra andre typer atrofi og sklerodermi.

Effektiviteten av behandlingen avhenger av scenen av den patologiske prosessen og aktualiteten til den initierte behandlingen. Terapi av kronisk atrofisk akrodermatitt patogenetisk utføres ved antibiotika, hvor den totale dosen beregnes ut fra resultatene av serologisk test og pasientens vekt. På samme tid gjelder vitaminterapi og jerntilskudd. Hvis det oppdages somatisk patologi, blir den korrigert. Ved kronisk atrofisk akrodermatitt er fysioterapi effektiv: ultraviolett bestråling, darsonval, galvanisering, UHF, diatermi, hydrosulfurisk varmt mineralbad, mudderpakker, applikasjoner med ozoceritt, parafin, massasje. Salver som inneholder vitaminer og vasoaktive stoffer, vises eksternt. Etter samråd med kirurgen er kirurgisk fjerning av subkutane noder mulig. Prognosen med tilstrekkelig behandling er gunstig.

Akrodermatitt (enteropatisk, atrofisk, allopo) - behandling og bilde av sykdommen

I 1935 presenterte dermatologen Brandt (Brandt) på konferansen i København fire lignende tilfeller av hudpatologi hos små barn, som hovedsakelig var preget av skader på ekstremitetens hud og den distale delen. Så ble begrepet "akrodermatitt" først brukt.

Senere, i 1942, oppdaget to svenske forskere Danbolt og Closs (Danbolt, Closs) at med denne spesifikke typen av dermatitt var også gastrointestinalkanalen involvert. Derfor, siden ICD-klassifiseringen, kalles denne sykdommen enteropatisk akrodermatitt, eller Brandt-syndrom eller Danbolt-Kloss syndrom. Senere ble lignende symptomer identifisert hos voksne pasienter, så nå forstår de akrodermatitt en hel gruppe systemiske sykdommer i huden.

Klassifisering og årsaker

Etiologien til denne sykdommen er ennå ikke utlyst. Det er bare kjent at den patologiske prosessen er forbundet med svekket absorpsjon av sink i tarmen og mangel på alkalisk fosfatase. Det er også tegn på X-koblet arv. Det er tre hovedtyper av denne sykdommen:

• enteropatisk akrodermatitt;
• kronisk atrofisk akrodermatitt;
• Allopo akrodermatitt, som også kalles pustulær eller papulær akrodermatitt.

Enteropatisk akrodermatitt

Denne sykdommen utvikler seg hos små barn, hovedsakelig umiddelbart etter introduksjonen av komplementære matvarer. Dette skyldes det faktum at i morsmelk er det en spesifikk enzymligandin som hjelper til med å fordøye sink i tynntarmen. I kummelk av dette enzymet begynner derfor ikke sinkmangel å utvikle seg med en gradvis økning i kliniske symptomer.

Det første tegn på sykdommen - utseendet av bestemte lesjoner på huden. Utslippet er lokalisert rundt munnen og banene, i inguinal og axillary fold, i perianal regionen. Den er plassert symmetrisk, og tar ofte de mest bisarre skjemaene. Det begynner med det faktum at babyen klør over hele kroppen og det er røde prikker.

Men veldig snart begynner utslett å endre utseendet, og barnets tilstand forverres. Elementer går gjennom flere stadier av utvikling, og som et resultat dannes stor ildende erosjon. På grunn av det store området av lesjonen kommer en inflammatorisk prosess nesten alltid sammen, så sår dekkes eller oser med purulent innhold.

Dystrofiske prosesser som forekommer i nagelplater og hår er også karakteristiske. Neglene slutter å vokse, deformere, endre farge. Håret begynner å falle ut, bli tynt, sprø og som et resultat dannes baldingsoner (en eller flere).

Akrodermatitt hos barn følger nesten alltid med inflammatoriske endringer i munnslimhinnen. De lider stadig av glossitt og stomatitt. I hjørnene av munnen blir det dannet smertefulle sår (krukker) som forhindrer barnet i å åpne munnen normalt.

I tillegg påvirkes øyets sclera. Svært ofte utvikler blefaritt og konjunktivitt, ledsaget av alvorlig fotofobi. På grunn av dette har pasienter med Brandt syndrom et særegent utseende: hodet er vippet framover, utseendet er rynket. Det gir inntrykk av et dystert og utilfredsstillende ansiktsuttrykk.

I noen tilfeller er også slimhinnene i vulva påvirket. Gutter kan utvikle balanoposthitt (betennelse i forhuden, dens indre del), jenter har vulvitt (betennelse i slimhinnen i skjeden og labia).

Symptomer på gastrointestinale lesjoner blir vanligvis gradvis lagt over på det totale kliniske bildet. Imidlertid var det tilfeller da enteropatisk akrodermatitt begynte med en forstyrrelse av stolen. Antall avføringer kan overstige mer enn 20 ganger per dag. Avføring opphørt, uformet, flytende, med grønn tinge. Ofte inneholder hele biter av ukokt mat. Konstant plaget av flatulens. Syke barn mister vekt dramatisk, noen ganger til dystrofiske forandringer.

Atrofisk akrodermatitt

Denne typen sykdom påvirker allerede voksne, oftest kvinner etter 40 år. Prosessen varer lenge og utvikler seg gradvis. Noen ganger begynner åpenbare symptomer 2-3 år etter starten av den patologiske prosessen.

Det er to perioder og fire underperioder under atrofisk akrodermatitt. I den første perioden av atrofi er perioden for erytemdannelse og det infiltrative-edematøse stadium utbredt. Progresjonsperioden er i sin tur delt inn i det infiltrative atrofiske stadium og dermatosklerose.

Ofte er symptomene på huden foran generelle symptomer, som svakhet, døsighet, tap av appetitt, apati osv. Pasienter kan gå ned i vekt og bli deprimert. Huden på armer og bens bøyleflater taper følsomhet.

Det er stadig tinende. Noen ganger er prosessen med utseendet av primær erytem ledsaget av kramper av det berørte lemmet. Først på baksiden av håndflaten av en av hendene (mindre ofte begge), dannes et lite erytem. Den har en rødaktig blåaktig farge og forårsaker ikke ubehagelige eller smertefulle opplevelser.

Den vokser veldig sakte i størrelse og spre seg gradvis over hele huden på den berørte lemmen. Den berørte huden blir veldig tynn, rynket og begynner å skrelle av. Store venøse fartøy skinner gjennom det. Denne prosessen kalles atrofi.

Over tid deformeres grove bindevevsbånd og knuter i de endrede områdene, deformerer det berørte området. Betydelig skadet følsomheten i huden. De reagerer i det hele tatt ikke på taktile faktorer, mens smerte og temperaturfølsomhet øker patologisk flere ganger.

I denne sammenheng lider pasienter i den kalde årstiden mye fra konstant utålelig smerte i lesjonens område. Hudfargen på det berørte området kan også endres. Ofte blir det mørkbrunt eller mørkgult, men noen ganger er det spotting eller "marmor" blek.

Ofte er denne typen akrodermatitt kombinert med ulike lesjoner i muskel-skjelettsystemet: artrose, leddgikt, etc. Ved langvarig og utilstrekkelig behandling dannes dype atrofiske sår, noe som lett kan være ondartet (gå inn i kreft).

For tiden klassifiserer forskere som arbeider med problemet med atrofisk akrodermatitt det som et av stadiene av kronisk Lyme borreliosis. Fra dette følger at den provokerende faktoren for utviklingen av denne patologien er tippebitt av arten Ixodes recinus.

Allopo

Denne sykdommen kan utvikles i alle aldre, ifølge statistikk er menn mer sannsynlig å lide. Avhengig av arten av utslett, er det tre kliniske former for akrodermatitt Allopo:

• pustulær;
• vesikulær;
• erythematous squamous.

Opprinnelsen til sykdommen er ukjent. Det ble kun nevnt at ofte denne prosessen ble forutført av skade i strid med integriteten til huden.

Utslett er lokalisert på distal phalanges av fingre og tær. Vanligvis starter prosessen med en finger, og beveger seg gradvis til de andre. Nesten aldri er denne typen akrodermatitt omfattende. Alt er vanligvis begrenset til fingrene.

Spikerrullen er hovent, dyprød, smertefull. Når du trykker på neglen under det, utstråler det purulent innhold. Armbevegelser forårsaker smerte, flekk og forlengelse av fingrene er nesten umulig. I tillegg er kløe og brenning i de berørte områdene stadig forstyrrende. Fingre disfigured.

Nail phalanges hovne og fortykkede. Neglene kan forsvinne helt, og avslører en ren overflate. Prosessen kan utvikle seg gradvis, og til og med selvslukke. Men det vanligste maligne kurset av akrodermatitt, preget av den raske spredningen av en purulent prosess.

diagnostikk

Når enteropatisk akrodermatitt diagnose er ikke vanskelig. Gjennomfør en rekke laboratorieundersøkelser som viser mangel på sink i blodplasmaet. To andre typer av denne patologien er vanligvis diagnostisert ved utestenging.

I utgangspunktet tas en rekke liknende sykdommer - psoriasis, pyoderma, candidal hudlidelse, Andrews og Dühring pustulær dermatitt, herpetiform impetigo - og alle mulige undersøkelsesmetoder utføres for å bekrefte eller ekskludere hver av dem. Hvis alle ikke er bekreftet, er akrodermatitt diagnostisert.

Sykdomsbehandling

Behandlingen av barn som lider av den enteropatiske formen, utføres alltid på sykehuset, siden den alvorligste er utviklingen av en alvorlig uttømming av kroppen som truer barnets liv. Siden i dette tilfellet hovedproblemet er mangel på sink, er forskjellige sinksalter foreskrevet i en dose på 100-120 mg per dag, avhengig av barnets vekt. Allerede etter noen dager går pasientens generelle tilstand tilbake til normal.

Manifestasjoner av dermatitt på babyens kropp reduseres, antall avføringsakter reduseres. Barnet er ikke lenger plaget av fotofobi. Negler og hår begynner gradvis å vokse og ta en sunn utseende.

Etter at alle manifestasjoner av enteropatisk akrodermatitt har gått, vil dosen av sink gradvis begynne å minke. Ved slik vedlikeholdsbehandling vil en liten pasient være minst 15 til 16 år, og kanskje til og med en levetid.

Behandling av kronisk atrofisk dermatitt inkluderer nødvendigvis antibiotikabehandling og vitaminterapi. Antibiotika velges hovedsakelig med et bredt spekter av tiltak, og blant vitaminer er E-vitamin foretrukket. Forløpet av det spesielle hydrogensulfidbadet for det berørte området gjør tilstanden lettere. De utføres daglig i en måned.

Du kan alternere med radonbad. Også alle pasienter er foreskrevet fysioterapi prosedyrer:

• UHF-terapi;
• arsonvalisasjon;
• diatermi;
• Plating;
• parafinbad, applikasjoner eller wraps.

For å utsette og redusere lesjonen i seg, brukes topiske salver basert på raffinert olje eller naftalen topisk.

Noen ganger bruker leger en annen tilnærming til å eliminere dette problemet, som også har vist seg å være effektivt. Intramuskulære injeksjoner av penicillin er foreskrevet, 10 millioner enheter pr. Kurs. Totalt er det nødvendig å fullføre 2 - 3 kurs med en pause på 30 dager. Denne behandlingen kan også suppleres med lokale prosedyrer.

Pasienter med atrofisk akrodermatitt bør konstant overvåke håndhygiene. Påvirkning av forurensning på det berørte området og skade på det er uakseptabelt. Det truer med tillegg av en sekundær infeksjon og styrking av den patologiske prosessen.

Prognosen er gunstig. Denne form for akrodermatitt truer ikke pasientens liv, og som følge av behandling oppnås fullstendig remisjon. Sporet av det primære fokuset forblir for livet. Pasientene er registrert hos lege - dermatologen på klinikken på bostedet.

Behandling av akrodermatitt Allopo er heller ikke komplett uten antibiotikabehandling. Men i tillegg er det fortsatt pasienter med et kortikosteroidmiddel. Lokalt anvendt hormonell salve og Castellani-maling.

I alvorlige tilfeller er en røntgenbane foreskrevet, hvis varighet og intensitet bestemmes av legen. Akrodermatitt Allopo har en ugunstig prognose. Sykdommen utvikler seg kontinuerlig og gjenopptrer, og fører ofte til pasientens vedvarende funksjonshemning.

Behandlingen av noen av disse prosessene avhenger direkte av scenen hvor sykdommen ble oppdaget. Siden årsakene til akrodermatitt ikke har blitt nettopp etablert, er det best å kontakte spesialister med mistenkelige utslett på fingrene og tærne, så vel som med utseendet på distale flekker.

acrodermatitis

Akrodermatitt er en gruppe sykdommer som er preget av skader på huden på fingrene og tærne med utseende av utslett av forskjellige slag og etterfølgende atrofi i huden. Sykdommen er vanlig i alle aldersgrupper. Samtidig har mekanismen for utvikling av sykdommen ennå ikke blitt nøyaktig studert. Akrodermatitt er ikke livstruende, men behandling avhenger av scenen hvor sykdommen utvikles. I dette materialet vurderer vi klassifisering, symptomer og kliniske manifestasjoner.

Typer av akrodermatitt

Det finnes flere typer akrodermatitt, som har forskjellige årsaker og tilnærming til terapi:

1. enteropatisk akrodermatitt;
2. kronisk atrofisk akrodermatitt;
3. akrodermatitt allopo;
4. papulær syndrom av Dzhanotti-Krosti.

Enteropatisk akrodermatitt

Årsaken til utviklingen av denne sykdommen anses å være et brudd på dannelsen av oligopeptidasenzymet, som er involvert i absorpsjon av sink fra mage-tarmkanalen. Det er også tilfeller hvor patologien har utviklet seg mot bakgrunnen av utilstrekkelig inntak av sink fra mat uten å forstyrre enzymsystemets funksjon.

Enteropatisk akrodermatitt manifesterer seg i de første månedene av et barns liv. Symmetrisk på huden på fingrene, rundt munnen, anus, i hudens bretter, vises store blister med gjennomsiktig innhold, betent og hovne øyelokk, mister pasienten hår. Ved åpningen av boblene forblir vanskelig helbredende erosjon.

Et karakteristisk symptom på sykdommen er flytende, skummel avføring opp til 20-30 ganger om dagen. Utslipp oppnår en grønn farge på grunn av desquamation av tykktarmens epitel. Den generelle tilstanden er forstyrret: kroppen mister næringsstoffer, væske, generell svakhet, kroppsvekt minsker. Kroniske infeksjoner (kronisk tonsillitt, bronkitt, blærebetennelse, pyelonefrit og andre) blir ofte forverret mot bakgrunnen for enteropatisk akrodermatitt. Generelt viser et barns blodprøve en økning i antall leukocytter mot bakgrunnen av anemi, en økning i erytrocytt sedimenteringshastigheten.

Sykdommen fortsetter i bølger, og gradvis blir eksacerbasjoner mer alvorlige og hyppige. Forventet levetid for syke barn er flere år. Pasienter er imidlertid kjent for å ha bodd med enteropatisk akrodermatitt i opptil 46 år, samt tilfeller av spontan kur under puberteten.

Behandlingen er individuell og inkluderer en kombinasjon av flere stoffer:

1. 8-hydroksykinolinderivater med antibakterielle egenskaper.
2. Zinkpreparater for å kompensere for mangel i kroppen.
3. Vitaminkomplekser og probiotika for å styrke kroppens forsvar.
4. I alvorlige tilfeller, spørsmålet om utnevnelse av systemiske glukokortikosteroider.

Kronisk atrofisk akrodermatitt

Denne typen akrodermatitt er en variant av det sentrale stadiet av Lyme borreliosis. Lyme sykdom, eller Lyme borreliosis, forårsaker spirochaetene av Borrelia burgdorferi, som kommer inn i menneskekroppen når Ixodes ticker biter.

Sannsynligvis utvikler kronisk atrofisk dermatitt på bakgrunn av sykdommer i den nervøse og endokrine reguleringen i Lyme-sykdommen. I tillegg kan patologi skyldes infeksjon med syfilis, malaria eller tuberkulose.

Kronisk atrofisk akrodermatitt utvikler sakte, i det kliniske bildet av sykdommen er det to stadier:

I begynnelsen av sykdommen vises klart definerte lommer av rødhet på huden på lemmer, i leddområdet, som gradvis blir blåaktig eller brun. Den berørte huden er hovent, stramt på grunn av subkutane infiltrater.

Gradvis reduseres intensiteten av betennelse, og hudatrofi utvikles. Huden blir tynn, tørr og rynket, det er lommer med pigmentering. Atrofi sebaceous og svettekjertler, forstyrret hudfølsomhet. Muskler under de berørte områdene svekkes, reduksjon i volum, utseende av kramper i lemmer. Vanskelig helbredende sår dannes på huden etter mindre skader.

Diagnosen av sykdommen er basert på analysen av klager, historien om sykdomsutviklingen og laboratorie- og instrumentelle behandlingsmetoder. Grunnlaget for diagnosen er resultatene av histologisk undersøkelse av huden.

Behandlingen består av foreskrivelse av bredspektret antibiotika, jerntilskudd og vitamin-mineralkomplekser. Videre foreskrevne fysioterapi prosedyrer (UHF-terapi, galvanisering, darsonvalisering, etc.).

Akrodermatitt Allopo

Den eksakte årsaken til akrodermatitt allopo er ukjent. Sykdommen anses som en konsekvens av underernæring og innervering av huden etter infeksjon eller traumer.

Sykdommen påvirker huden i fingers terminal phalanxes, oral slimhinne, mindre ofte forekommer akrodermatittfoci på kroppen. I begynnelsen av en lokal hyperemi og hevelse i huden. Etter hvert som den inflammatoriske prosessen utvikler, dannes pustler, blister med gjennomsiktig innhold eller grov peeling. Spikerplater blir tette og blir kjedelige. Ifølge elementernes overhodet er tre kliniske former for sykdommen preget:

1. papulær eller vesikulær;
2. pustulær;
3. erythematous squamous.

Diagnose av sykdommen er vanskelig og er vanligvis basert på ekstern undersøkelse og medisinsk historie.

Behandling av akrodermatitt Allopo består av en to ukers antibiotikabehandling med bredspektret medisiner. Immunoprotektorer, jernpreparater og multivitaminkomplekser benyttes også. Topisk anvendt antibakteriell salve og salve med glukokortikosteroider.

Papulosa syndrom Gianotti-Crosti

Janotti-Crost syndrom kalles også papulær akrodermatitt hos barn. Det oppstår som svar på en virusinfeksjon hos barn i alderen 6 måneder til 15 år. Gjennomsnittsalderen til pasientene er 2 år. Når viruset av en hvilken som helst type først innføres i barnets kropp, produseres antistoffer i kroppen, som ved gjentatt kontakt begynner å angripe hudceller. Slik utvikler en allergisk reaksjon av type IV.

På ansiktets hud, øvre og nedre ekstremiteter, oppstår en papulær utbrudd med sjeldne vesikulære elementer. Elementer vises symmetrisk, de er tette til berøring, opp til 5 mm i diameter, ofte fusjonere til store plaketter. Utseendet på utslettene er ledsaget av feber, generell ubehag, økning i perifere lymfeknuter, lever og milt.

Diagnosen er laget på grunnlag av sykdommens historie, undersøkelse av elementene i utslett og laboratoriedata. Generelt endrer blodanalysen antall lymfocytter og monocytter, i den biokjemiske analysen av blod er det mulig å øke leverenzymer, bilirubin.

Behandlingen består i å fjerne kløe og rusksyndrom, og sykdommen krever ikke spesifikk behandling. Påfør antihistaminer, antipyretika, hepatoprotektorer, for alvorlige symptomer på rusmidler - glukokortikosteroider. Barnet får sengestue, rikelig drikking og et sparsomt kosthold.

Akrodermatitt: typer, symptomer, behandling

Akrodermatitt er noen inflammatoriske hudsykdommer med ulike årsaker, mekanismer, symptomer og behandling, som forenes bare ved lokalisering av symptomer i øvre og nedre ekstremiteter.

Konseptet og tegnene på enteropatisk akrodermatitt

Enteropatisk akrodermatitt er en sjelden genetisk form for nedsatt sinkabsorpsjon, karakterisert ved utslett rundt naturlige åpninger, alopecia og diaré.

patofysiologi

Sink er en av de viktigste stoffene, det er nødvendig for riktig funksjon av mer enn to hundre enzymer og nukleinsyre metabolisme. Med enteropatisk akrodermatitt, reduseres biotilgjengeligheten fra 30% til 2%. Dette er en autosomal resessiv lidelse (dvs. begge foreldre overfører defekte gener til barnet), som skyldes mutasjoner av SLC39A4-genet som er lokalisert på kromosom 8q24.3. Dette genet koder for et transmembranprotein som er involvert i absorpsjon av sink. Hovedstedet for dette proteinet er enterocytter (epitelceller) som befinner seg i tolvfingertarmen og tynntarmen. Dermed kan pasienter med enteropatisk akrodermatitt ikke fullt ut absorbere sink fra matkilder.

Differensiering av ervervet sink mangelforstyrrelser fra en genetisk lidelse er vanskelig fordi de har lignende kliniske manifestasjoner. Ervervet sinkmangel kan oppstå som følge av systemisk utilstrekkelig forbruk av det med mat eller betennelse i mage-tarmkanalen.

Det er viktig å merke seg at forbigående oppkjøpte mineralmangel kan forekomme hos prematur babyer som en reaksjon på kroppens høye fysiologiske etterspørsel og dens lave vevsbutikker. I tillegg kan tilstanden være tilstede hos ammende babyer som følge av mangel på moren eller en defekt i utskillelsen av brystkjertlene, men disse forstyrrelsene er ikke enteropatisk akrodermatitt.

Ifølge ulike estimater er sykdomsfrekvensen 1-9: 1.000.000 og er ikke avhengig av kjønn eller rase. Når ammende bindingsfaktor fylles på med melk, men noen dager etter spenning fra brystet, oppstår sykdommen. Enteropatisk akrodermatitt kan forekomme hos spedbarn hvis det ikke er nok sink i morsmelk. I enkelte tilfeller manifesterer sykdommen seg hos barn under 5 år eller til og med ungdommer - i dette tilfellet spiller kostmønstre en viktig rolle.

symptomer

Pasienter har en historie med diaré, dehydrering, irritabilitet, dermatitt og alopecia, som gradvis opptrer kort etter avspenning fra morsmelk. Familiens historie av sykdommen er også viktig.

Fysiske tegn og symptomer:

1. Spedbarn er lunefull, de gråter mye og i lang tid viser en nedgang eller opphør av vekst og utvikling.
2. Huden blir erytematøs, tørr, skjellete flekker og plakk er til stede. Deretter kan en skare, vesikler, erosjon og pustulære lesjoner oppstå. Utslett er overveiende fordelt i området med naturlige åpninger og kan være utsatt for sekundær infeksjon med staphylococcus aureus eller gjær. Lesjoner strekker seg til baken, lysken, knær og albuebøyer, trunk.
3. Lesjoner av slimhinnene inkluderer cheilitt, glossitt, konjunktivitt, blepharitt, punktkeratopati, fotofobi.
4. Typiske brudd på neglens tilstand er paronika og plate dystrofi.
5. Pasienter observerer hårtap på hodet, øyenbrynene og øyevipper.

Enteropatisk akrodermatitt på symptomer ligner andre patologier, spesielt:

• Ervervet sinkmangel;
• kutan candidiasis;
• epidermolysis bullosa;
• mucosal candidiasis;
• atopisk dermatitt;
• seborrheisk dermatitt.

For diagnose måles nivået av sink i blodplasmaet. En konsentrasjon på mindre enn 50 μg / dl er ikke diagnostisk, men gir grunn til å mistenke akrodermatitt. Siden alkalisk fosfatase er et sink-avhengig enzym, kan en reduksjon i serumnivå, selv med normale mengder sink, indikere mangel på absorpsjon av mineralet. Nivået på kolesterol, beta-lipoproteiner, immunoglobuliner A og M reduseres også i blod, gjenværende nitrogen øker. En liten tarmbiopsi utføres, noe som viser en reduksjon i funksjonaliteten av villiets enzymer og atrofi. Når en sykdom er etablert, er deltakelse av en genetiker viktig for å bestemme abnormiteter av kodende genet.

terapi

Klinisk forbedring skjer innen få dager eller uker etter starten av behandlingen. En vurdering av nivået av sink og alkalisk fosfatase i blodet hver 3-6 måneder er nødvendig.

Acrodermatitt enteropatisk øker under graviditet eller stress, så behandling er spesielt viktig, dosen av legemidler bør økes. For små barn er det av stor betydning å holde amming så lenge som mulig med morsmelk eller donormælk.

Som symptomatisk terapi brukes:

• utnevnelsen av vitaminene A, E, C og gruppe B, samt fordøyelsesenzymer og probiotika;
• soppdrepende preparater, løsninger av anilinfarger og antibiotika for sekundære infeksjoner;
• lokale antiinflammatoriske stoffer og preparater for reepitelisering av huden.

Leger anbefaler ikke spesielle dietter til pasienter, siden sinkmangel er påfylt med spesielle preparater, men produkter med høyt innhold av mineral kan være nyttige:

Mengden sink i produktet er direkte relatert til proteininnholdet.

Livstidspåfylling av sink gjør at barn kan vokse og utvikle seg i henhold til standarder, og senere føre et normalt liv. Men uten adekvat behandling er enteropatisk akrodermatitt vanligvis dødelig i løpet av de første årene av livet. Spedbarn viser alvorlig vekstretardasjon, dermatitt, alopecia, sekundære bakterielle og soppinfeksjoner, samt nevrologiske og atferdsendringer, men mange av symptomene er reversible.

Vedvarende Pustulær Acrodermatitt Allopo

Allopo pustulær akrodermatitt er en kronisk, inflammatorisk, tilbakevendende dermatose av fingrene og tærne, som er preget av pustulær utslett. Noen eksperter anser denne sykdommen for en form for pustulær psoriasis.

etiologi

Den eksakte etiologien til sykdommen forblir uklar, det antas at smittsomme, nervøse og inflammatoriske mekanismer er involvert. En av de mest populære teoriene er trophaneurose, når patologien i det autonome nervesystemet forårsaker forstyrrelser av metabolske prosesser, vevsmating og dermed patologiske forandringer i huden. Skader på epidermis på samme tid bryter med nerveinnervation og fører til sannsynlig inntrenging av infeksjon, noe som forverrer patologien til nervefibre.

symptomer

Allopo pustulær akrodermatitt begynner oftest ved tips av en eller to fingre, mindre ofte på tærne. Det er vanligst hos kvinner i middelaldrende, og begynner ofte etter skade eller infeksjon.

Kliniske egenskaper av lesjonen avhenger av sykdomsstadiet:

1. Akutte episoder er preget av utseendet av små pustler, som etter åpningen gir en flamme med rød, skinnende hud. Senere vises nye pustler. De smelter sammen for å danne polycykliske "purulente innsjøer". Nesten alltid er det pustler på neglengjengen og spikermatrisen, noe som fører til tap av negleplate eller alvorlig onykodystrofi. Det er også vesikulære og luftkampede varianter av sykdommen. I det første tilfellet blir vesikler dannet i stedet for pustler, i andre tilfelle blir huden tørr, luftig, dekket av sprekker.
2. I avanserte og kroniske tilfeller av akrodermatitt, oppstår den komplette ødeleggelsen av spikermatrisen, inkludert anonychia.

Huden blir atrofisk, og den distale delen av phalanxen tynner. Med en lang sykdomstid begynner osteomyelitt av phalangene som et resultat av osteolyse og involvering av interphalangeale leddene.

Pustulær akrodermatitt kan være begrenset til tipsene på 1-2 fingre (abortiv form), men oftere sprer den proxalt, dekker huden på hender og føtter, dorsum i underarmen eller føttene (typisk form). Slimhinnene kan bli påvirket - det er en lesjon av tungen og munnen, konjunktiv og urinrør (balanitt), i så fall sprer lesjonene seg også i hele kroppen (malign form).

I tillegg til å etablere de karakteristiske symptomene, utføres en histopatologisk undersøkelse av hudbiopsi fra lesionsstedet, en analyse av bakteriell og soppinfeksjon for å gjøre en diagnose.

terapi

Hos pasienter med Allopo pustulær akrodermatitt er det vanskelig å oppnå stabil remisjon, blant annet på grunn av sykdommens sjeldenhet og utilstrekkelig forskning.

For behandling av akrodermatitt brukes sammen eller som monoterapi:

• systemiske antibiotika;
• lokale antiinflammatoriske legemidler, inkludert kortikosteroider;
• antimetabolitter (mechloretamin og fluorouracil);
• calcineurin-hemmere (pimecrolimus og takrolimus);
• vitamin D3-analoger;
• systemiske kortikosteroider;
• immunosuppressive stoffer (metotreksat, cyklosporin);
• systemiske retinoider;
• Biologiske reaksjonsmodifikatorer ("biologics"), inkludert tumor nekrosefaktorblokkeren (TNF-B) (efalizumab, infliximab, adalimumab, etanercept);
• lysbehandling.

Med egnet behandling, truer sykdommen ikke pasientens liv, men påvirker ytelsen og kan være årsaken til at det er utpekt funksjonshemning.

Konseptet og symptomene på atrofisk akrodermatitt

Atrofisk akrodermatitt er det tredje, senere stadium av Lyme-sykdommen. Dette er den eneste form for Lyme-sykdom hvor spontan remisjon ikke forekommer. Denne progressive prosessen med hudfibrose skyldes aktiviteten av bakterier av slekten Borrelia av spirochete-typen.

etiologi

Mangelen på tilstrekkelig eller forsvarlig behandling for tidlig stadium av Lyme-sykdommen bidrar til utviklingen av atrofisk akrodermatitt, som forekommer i 1-10% av tilfellene, avhengig av regionen. Statistisk sett forekommer sykdommen oftest hos voksne mellom 40 og 50 år, og mer enn to tredjedeler av pasientene er kvinner.

I forekomsten av sykdommen deltar en av typene Borrelia spirochetes:

• borrelia burgdorferi s. (USA);
• borreliaafzelii (Europa og Russland);
• borreliagarinii (Europa og Russland).

Patofysiologien til akrodermatitt er forbundet med langvarig bevaring av mikroorganismer i huden, og ikke-spesifikke immunresponser bidrar også til dets manifestasjoner. Behandling av spiroketene, til tross for kutan infiltrering av T-celler og høye antistofftitere i serum, kan skyldes følgende faktorer:

• motstand mot komplement-systemet;
• patogenes evne til å bli lokalisert på immunologisk beskyttede steder - for eksempel endotelceller, fibroblaster;
• Mikroorganismens evne til å endre antigener, som fører til upassende immunrespons;
• hos pasienter med Lyme-sykdom er det mangel på beskyttende antistoffer og en svak mobilrespons, som er preget av en reduksjon i reguleringen av hovedhistokompatibilitetssystemet av klasse II-molekyler på Langerhans-celler;
• Begrenset cytokinuttrykk, inkludert fravær av interferon gamma, bidrar til utvikling av kronisk tilstand.

De patogene mekanismer for atrofiske forandringer i huden er ikke nøyaktig avklart. Kanskje er involvering av områder rundt leddene forbundet med lav hudtemperatur eller redusert oksygentrykk.

symptomer

Sykdommen kan utvikle seg direkte etter en tickbit eller innen 6-36 måneder, ofte i samme område av kroppen. Noen ganger er sykdommen en latent fase (opptil flere år) eller andre manifestasjoner av Lyme sykdom.

Typiske symptomer på akrodermatitt:

1. Progressiv allodyni (overdrevet smerterespons). Pasienter rapporterer også spontan perifer smerte og parestesi, dysestesi eller kognitiv dysfunksjon.
2. Endringer i huden på den distale delen av lemmen, hovedsakelig på strekkflatene på de benete fremspringene.
3. Hevelse på fingrene eller tærne, hevelse av føttene, hendene.
4. Hovne lymfeknuter.
5. Fibrøse knuter lokalisert nær leddene, oftest på albuer og knær. Deres farge varierer fra blå-rød og gulaktig til naturlig hudfarge, de varierer fra 0,5 til 3 cm i diameter.
6. Fellesarealer som er berørt er føttene, bena, underarmene. Skulder, hofter og rumpe er sjelden involvert. I mange måneder kan bare en lem påvirkes, men over tid sprer huden lesjoner til andre deler av kroppen.

Noen ganger er rødhet i huden liten og hovedsymptomen er ødem, i noen tilfeller går tegnene på atrofisk akrodermatitt ubemerket av pasienten eller legen.

Den tidlige inflammatoriske fasen av sykdommen er preget av utseende av smertefrie, dårlig avgrensede, rødbrune plaketter som har en tendens til å bli med, eller diffus erytem og ødem lokalisert i distale ekstremiteter og spredes proximalt. Etter noen måneder eller år begynner en atrofisk fase hos 5-10% av pasientene, hvor den berørte huden er som følger:

• mørke røde eller brune røde farger av lokal hyperpigmentering;
• telangiectasia;
• tynn, bleket, gjennomsiktig hud med merkbare kar på grunn av tap av subkutant fett.

Atrofi av epidermis, mangel på hår, sebaceous og svettekjertler gjør huden sårbar, derfor kan omfattende uttrykk og ondartede lesjoner bli observert. Akrodermatitt ledsages ofte av perifer neuropati, sykdommer i muskuloskeletalsystemet, smerte og skade på leddene under hudplakkene.

Den generelle tilstanden til pasientene er fortsatt tilfredsstillende. Hvis den akutte inflammatoriske fasen av sykdommen behandles ordentlig, er alle endringer reversible, men hos personer med en atrofisk fase, blir mange symptomer bare delvis eliminert.

Siden atrofisk dermatitt ofte forveksles med vaskulære lidelser, er serologiske og histologiske undersøkelser en forutsetning for diagnose.

terapi

Valget av akrodermatittbehandling avhenger av tilstedeværelsen av andre symptomer på Lyme-sykdommen. Resultatene av serologiske tester bør også tas i betraktning. Hvis du ikke behandler sykdommen i sine tidlige stadier, kan det føre til omfattende infeksjoner og vedvarende lemmer deformiteter.

Hovedterapien for atrofisk akrodermatitt er basert på bruk av systemiske antibiotika:

1. Hvis det ikke er noen andre tegn på Lyme sykdom og nivået av spesifikke antistoffer er lavt, blir doxycyklin eller amoksicillin påført i 3 uker.
2. Hvis organiske, systemiske fysiske eller laboratorie tegn på Lyme sykdom er tilstede, eller antistofftiteren er høy, bør en passende behandling startes med ceftriaxon, cefotaxim eller en vandig løsning av penicillin G intravenøst ​​i 21-28 dager.

Det må tas hensyn til muligheten for samtidig tilstedeværelse av en annen infeksjon (for eksempel babesiose, ehrlichiose eller tikkbåren encefalitt). For å utelukke kroniskhet innen 12 måneder, forblir pasienter registrert hos en spesialist i smittsomme sykdommer, nevrologer, kardiolog og arthrolog.

Således er det viktigste for enhver akrodermatitt å være rettidig diagnose og terapi. Ellers kan utviklingen av sykdommen føre til deformiteter i lemmer og generelle hudlesjoner, samt død.